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眼睑痉挛的治疗 眼睑痉挛的临床表现

2017-06-08 8 收藏 举报

简述:一.眼睑痉挛的理解 眼睑痉挛(Blepharospasm)是一种不明原因的.不自主的面神经支配区肌肉的痉挛和抽搐,多发于中老年人,是是神经科疾病,给患者精神和身体带来极大的痛苦,也极其影响美观.它没有下面部肌肉的阵挛性抽动.持续痉挛时间可长...

一、眼睑痉挛的理解

  眼睑痉挛(Blepharospasm)是一种不明原因的、不自主的面神经支配区肌肉的痉挛和抽搐,多发于中老年人,是是神经科疾病,给患者精神和身体带来极大的痛苦,也极其影响美观。它没有下面部肌肉的阵挛性抽动。持续痉挛时间可长可短,痉挛的表现为非意志性强烈闭眼的不断重复。许多睑痉挛病人在得到明确的诊断和治疗以前已忍受了相当长时间的痛苦,而且常因误诊耽误了及时治疗。

  面肌痉挛亦称面肌抽搐或偏侧面肌痉挛症,是一侧面神经受激惹而产生的功能紊乱症候群。多是一侧,双侧罹患者很少,约占4%。患者多是40岁以上成人,男女性别之比为2∶3。 临床表现:开始为一侧眼睑跳动,逐渐由上向下可扩展到半侧面肌,严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛,自己不能控制,情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。据测试,这种面肌同步放电为每秒350次,表现为眼睑紧闭,口角歪斜,一次抽搐时程者数秒,长者数分钟,间歇期长短不定,发作时患者心烦意乱,视物不清,偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。

二、眼睑痉挛的临床表现

  (一)原发性眼睑痉挛:是由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合,常为双侧病变,呈进行性进展。2/3为女性,多在60岁以上发病。其病因不明。痉挛的频率和时间不等,轻者眼轮匝肌阵发性、频繁的小抽搐,不影响睁眼;重症者抽搐明显,以致睁眼困难、影响视物,引起功能性失明。大多数患者的症状在3-5年内稳定。1/3的患者有相关的运动异常,如:Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外角结膜炎、倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。

  对本病的药物物理治疗包括:氯硝安定、安坦等,针灸、经皮的面神经热解术等,但均收效甚微。手术治疗包括:眼轮匝肌、眉肌的肌肉切除术联合眉成形术及上睑提肌加固术、面神经选择性抽出术联合肌肉剥离术,但这些方法效果不理想,前者副作用有:前额麻木、眼睑水肿、后者可有严重的面神经麻痹并发症,表现为眉下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻。50%的患者术后复发。

  (二)半侧面肌痉挛:是累及单侧的病变,面肌周期性的强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始,逐渐扩展到面积的其他部分,无论睡眠或清醒时均可发作。常起自中年,女性多见。可伴有单侧面肌无力。病因常为第七脑神经根在小脑桥脑角被血管结构或肿瘤压迫。血管病变占90%,小于1%的病例是由于后颅凹肿瘤。药物治疗包括卡马西平、安定、苯妥英钠等,以及生物反馈法,手术治疗包括肌肉切除术。选择性面神经切除术。但可产生听力丧失、中耳炎、脑脊液漏等并发症。

三、睑痉挛病因及发病机理

  正常的瞬目过程是闭睑肌(环形眼轮匝肌、皱眉肌和降眉肌)和开睑肌(提上睑肌和额肌)协同作用的结果。而睑痉挛就是由于闭睑和开睑的协同功能失调所致。过去,许多医生都认为,睑痉挛是可能由精神因素引起的。他们通过观察发现,长期的精神压力可以触发和加重睑痉挛,并伴有精神性疾病的出现。同时,睑痉挛作为一种慢性进展性疾病又可增加病人的精神焦虑和压力。结果有些病人偶然很相信精神和行为方面的治疗。一些病人的心理状态、痉挛发作时古怪的自然现象及它的变化过程往往被曲解成睑痉挛的精神性病因。

  而现代医学则认为眼睑痉挛是神经系统的一种功能性疾病,可能是由多种因素所造成的。但其确切的发病机理至今尚不明了。

  随着新技术的诞生,国外对此病的发病机理展开了深入的研究,其中最著名,最有价值的理论就是利用脑干磁共振血管成像技术简称MRA,来观察脑干部位的血管异常与面神经脑干的相互关系。发现其病因常为面神经在小脑桥脑角被血管或肿瘤压迫,从而揭示出其真正的病因。

  面神经出脑干段是中枢性(少突胶质细胞)和周围性(雪旺氏细胞)髓鞘交汇处,易受血管压迫激惹。面神经血管受压迫和脱髓鞘变是引起眼睑痉挛的两个必要条件面神经运动的兴奋性增高在眼睑痉挛的发生中起着重要作用,也支持了睑痉挛的病理生理基础是面神经运动核兴奋性增高的假说。

  MRA扫描检查,清晰显示位于脑干旁面神经根出口处,以及出口处与内听道间的动脉襻与面神经的关系,发现血管病变占90%以上:其中小脑下前动脉(33%)、小脑下后动脉(19%)和迷路动脉(7%)病变是常见原因。动脉增粗,行走异常,形成血管襻,骑跨压迫面神经根部。

四、眼睑痉挛的治疗

  肉毒杆菌毒素局部注射

  应用肉毒杆菌毒素治疗睑痉挛是目前世界上首选的、最快捷、最有效的治疗方法之一。实际上,肉毒杆菌毒素的临床应用是自70年代起由Scott倡导的。起初是作为一种斜视手术的替代疗法。由于它在一些神经肌肉疾病的治疗中显示安全有效,较手术更简便易行,近年来被应用于除眼科外的其他肌肉痉挛性疾病中。而真正用于治疗睑痉挛及面肌痉挛是由Frueh等于1984年首先报告的。中国大约是在九十年代研制出A型肉毒结晶毒素,并应用于临床的。经动物实验和临床实验研究,质量、纯度及药物效果均达到国外同类药品水平。

  ⒈肉毒杆菌毒素的生物特性

  肉毒杆菌毒素是梭状芽胞杆菌属肉毒杆菌(Clostridium botulinum,革兰氏阳性杆菌)产生的外毒素,根据抗原性分为A、B、C1、C2、D、E、F和G等8种不同的毒素。其中三种(A、B和E型)最常见于人类的肉毒中毒。由于A型毒素的菌株易于保持原来的毒性,被首先提纯制成稳定的结晶样标准状态,并应用于研究及实验领域,在动物实验中显示了强大的肌肉麻痹作用。

  结晶的A型肉毒杆菌毒素是一种高分子量的蛋白质。以非常低的剂量注射后,它能在动物体内能与肌肉迅速而牢固地结合,且固定在神经末梢和其它组织的结合点,留下的少许毒素进入循环系统引起全身作用,因而不易从血液中分离出来。各种肌肉对毒素的敏感性不同。很少有毒素通过血脑屏障并作用于中枢的证明。

  ⒉肉毒杆菌毒素的作用机理

  肉毒杆菌毒素作用于胆碱能运动神经末梢,以某种方式桔抗钙离子的作用,干扰乙酸胆碱从运动神经末梢的释放,使肌纤维不能收缩。肉毒杆菌毒素不阻断神经兴奋的传播,神经和肌肉都没有兴奋性和传导性的损害。这种作用也称为化学去神经作用。

  3.肉毒杆菌毒素在神经末梢的作用分为三步:

  ⑴结合 ;被注射的毒素迅速结合在胆碱能神经末梢的受体部位即突触前膜

  ⑵内在化 ;毒素通过末梢的突触前膜进入到神经细胞内。

  ⑶麻痹 ;抑制乙酸胆碱的释放。这种作用不是由于干扰神经冲动的传播或乙酸胆碱的合成或储存,而是直接作用于钙离子介导的乙酸胆碱释放机制。肉毒杆菌毒素一旦结合在神经末梢的突触前膜内,就阻止了钙依赖的乙酸胆碱的外放作用。

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